Coenzima Q10

La Coenzima Q-10, también llamada ubiquinona, es una molécula liposoluble que participa en la producción de energía en forma de ATP en la cadena respiratoria mitocondrial.

Podemos hallarla en todos los tejidos de nuestro cuerpo, pero su concentración aumenta en el corazón y el hígado que exigen de una mayor demanda energética. La coenzima Q10 también desempeña una importante función antioxidante que comienza a declinar con la edad. Si bien nos hemos acostumbrado a encontrarla asociada a la medicina estética es imprescindible para que todas nuestras células puedan convertir el oxígeno en energía y los tejidos desarrollen sus funciones de manera óptima.

Por otro lado, la toma de medicamentos como las estatinas para el colesterol, el estrés, el ejercicio físico y distintas enfermedades como fibromialgia, enfermedades cardiovasculares (aterosclerosis, hipertensión, dislipemia), alteraciones neurológicas (enfermedad de Parkinson, Huntington, Alzheimer), cáncer, diabetes, infertilidad y migrañas son condiciones en las que la demanda de CoQ10 es alta y requiere de una correcta suplementación.

Las dosis necesarias de Coenzima Q10 dependen de la demanda basal y las patologías o factores que pueden significar un aumento en las concentraciones requeridas y del mismo proceso natural de envejecimiento, ya que sus niveles comienzan a descender a partir de los 25 años.

La Medicina ortomolecular lleva tiempo implementando la Coenzima Q10, tanto  para recuperar y restablecer funciones como para la prevención de patologías severas vinculadas a sus funciones.

Como se desprende de las siguientes investigaciones, el factor económico influye en el avance de investigaciones documentadas que demuestren su eficacia, sin embargo, se cuenta con una amplia experiencia clínica de sus efectos positivos.

INVESTIGACIONES CIENTÍFICAS

Efectos de la suplementación con coenzima Q10 (300 mg / día) sobre la antioxidación y la anti inflamación en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias durante la terapia con estatinas: un ensayo aleatorizado controlado con placebo

Bor-Jen Lee ,Yu-Fen Tseng , Chi-Hua Yen and Ping-Ting Lin

Resumen

Antecedentes: el estrés oxidativo elevado y la inflamación crónica pueden contribuir a la enfermedad patogénica de la arteria coronaria (CAD). La coenzima Q10 es un antioxidante soluble en lípidos endógenos. La terapia con estatinas puede reducir la biosíntesis

de coenzima Q10. El propósito de este estudio fue investigar los efectos de un suplemento de coenzima Q10 (300 mg / d;150 mg / b.i.d) sobre antioxidantes y antiinflamatorios en pacientes con EAC durante el tratamiento con estatinas.

El papel de la coenzima Q10 en la miopatía asociada a las estatinas: una revisión sistemática

Leo Marcoff, MD, Paul D. Thompson

Las estatinas (inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa) son actualmente los medicamentos más eficaces para reducir las concentraciones de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad. Aunque generalmente son seguras, han sidoasociadas con una variedad de molestias miopáticas. Las estatinas bloquean la producción de pirofosfato de farnesilo, un mediador en la síntesis de ubiquinona o coenzima Q10 (CoQ10). Este hecho, más el papel que cumple la CoQ10 en la producción de energía en la mitocondria, ha impulsado la hipótesis de que la deficiencia de CoQ10 inducida por estatinas está involucrada en la patogenia de la miopatía por estatinas. Identificamos artículos relacionados al tratamiento con estatinas y CoQ10 a través de una búsqueda en PubMed que abarca hasta agosto de 2006. Se revisaron resúmenes y artículos que abordan la relación entre estatinas y los niveles de CoQ10. El tratamiento con estatinas reduce la circulación de los niveles de CoQ10. El efecto de la terapia con estatinas sobre los niveles intramusculares de CoQ10 no está claro, y los datos sobre los niveles de CoQ10 muscular en pacientes sintomáticos con miopatía asociada a estatinas son escasos. 

Función mitocondrial

La terapia con estatinas puede alterar la función y este efecto puede verse agravado por el ejercicio. La suplementación puede elevar los niveles circulantes de CoQ10, pero los datos sobre el efecto de la suplementación con CoQ10 sobre los síntomas miopáticosson escasos y contradictorios. Concluimos que no hay evidencia suficiente para probar el papel etiológico de CoQ10 en la deficiencia en la miopatía asociada a las estatinas y que se requieren ensayos clínicos grandes y bien diseñados para abordar este problema. No se puede recomendar el uso rutinario de CoQ10 en pacientes tratados con estatinas. Sin embargo, no hay riesgos conocidos de este suplemento y hay algunas pruebas preliminares y anecdóticas de su eficacia.

En consecuencia, la CoQ10 se puede probar en pacientes que requieran tratamiento con estatinas, que desarrollen mialgia por estatinas y que no se puede tratar satisfactoriamente con otros agentes. Algunos pacientes pueden responder, aunque solo sea a través de un efecto placebo (J Am Coll Cardiol 2007; 49: 2231–7) © 2007 por la Fundación del Colegio Americano de Cardiología

Efectos de la coenzima Q10 en la enfermedad de Parkinson temprana: evidencia de desaceleración del deterioro funcional

Clifford W. Shults, MD; David Oakes, PhD; Karl Kieburtz, MD; M. Flint Beal, MD; Richard Haas

Antecedentes: la enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurológica degenerativa para la que no se ha recibido tratamiento demostrado que ralentice la progresión.

Objetivo: determinar si una variedad de dosis de la coenzima Q10 es segura y bien tolerada y podría ralentizar el declive funcional de la EP.

Coenzima Q10 en trastornos neuromusculares y neurodegenerativos

M. Mancuso, D. Orsucci, L. Volpi, V. Calsolaro y G. Siciliano. Departamento de Neurociencia, Clínica Neurológica, Universidad de Pisa, Italia

La coenzima Q10 (CoQ10 o ubiquinona) es un portador de electrones de la cadena respiratoria mitocondrial (cadena de transporte de electrones)

con propiedades antioxidantes. En vista de la participación de CoQ10 en la fosforilación oxidativa y la protección antioxidante celular, se esperaría que la deficiencia de esta quinona contribuya a la fisiopatología de la enfermedad al causar un fallo en el metabolismo energético y estado antioxidante. De hecho, se ha observado un déficit en el estado de CoQ10 en una serie de trastornos neuromusculares y neurodegenerativos.

Los trastornos primarios de la biosíntesis de CoQ10 son afecciones potencialmente tratables y, por lo tanto, es esencial tener un alto grado de conciencia clínica sobre esto.  Se ha implicado una pérdida secundaria del estado de CoQ10 después del tratamiento con inhibidores de la HMG-Coa reductasa (estatinas) en la fisiopatología de la miotoxicidad asociada a esta farmacoterapia.

La CoQ10 y su análogo, la idebenona, se han utilizado ampliamente en el tratamiento de trastornos neurodegenerativos y neuromusculares y podrían, potencialmente, desempeñar un papel en el tratamiento de trastornos mitocondriales, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington, esclerosis lateral amiotrófica, ataxia de Friedreich y otras afecciones que se han relacionado con la disfunción mitocondrial.

Este artículo revisa las funciones fisiológicas de la CoQ10, así como el fundamento y la función en la práctica clínica de la suplementación con CoQ10 en diferentes enfermedades neurológicas y musculares, desde la deficiencia primaria de CoQ10 hasta los trastornos neurodegenerativos. También informamos brevemente el caso de la forma miopática de la deficiencia de CoQ10.

Palabras clave: Coenzima Q10, deficiencia de CoQ10, idebenona, mitocondrias, enfermedades mitocondriales, neurodegeneración, estatinas.

Mortalidad cardiovascular y N-terminal-proBNP reducidos después de la suplementación combinada de selenio y coenzima Q10: un ensayo prospectivo, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo de 5 años entre ciudadanos suecos ancianos

Urban Alehagen, Peter Johansson, Mikael Björnstedt, Anders Rosén, Ulf Dahlström 

Antecedentes: El selenio y la coenzima Q10 son esenciales para la célula.  Se registra bajo contenido de selenio y coenzima Q10 en pacientes con miocardiopatía, pero se publican resultados inconsistentes en el efecto de la suplementación de los dos componentes por separado. Existe una relación vital entre ambos para obtener una función óptima de la célula. Sin embargo, faltan informes sobre suplementos combinados.

Accidente cerebrovascular hemorrágico en humanos tratados previamente con Coenzima Q10: recuperación excepcional en modelos animales

John T.A. Ely, Ph.D.; H. Hugh Fudenberg, M.D.; Emile G. Bliznakov, M.D.; John D.Branch, D.O.

Minimizar la lesión neurológica por accidente cerebrovascular sigue siendo un objetivo difícil de alcanzar para los ensayos clínicos controlados a gran escala de nuevos agentes sintéticos, cuya eficacia depende de la pronta administración posterior al ataque. En 26 años de estudios de accidentes cerebrovasculares en modelos animales, una sustancia que proporcionó un grado de protección notablemente más alto que todas las demás probadas fue una molécula endógena:la coenzima Q10 (Q10). Debido al incremento del uso de Q10 a nivel mundial, podemos informar sobre la posible primera observación de un humano en recuperación casi completa de una hemorragia cerebral inesperada después de cuatro semanas de pretratamiento con Q10 a una dosis farmacológica comúnmente utilizada para una amplia variedad de trastornos. Claramente, se necesitan estudios clínicos para confirmar la importancia de nuestro resultado observado. Esto se vería facilitado por la seguridad y eficacia de Q10 ya probadas en nueve ensayos nacionales en cardiomiopatía y sus aparentes beneficios en numerosos trastornos, incluyendo el SIDA y posiblemente el envejecimiento mismo. La confirmación debe realizarse en ensayos diseñados específicamente para accidentes cerebrovasculares debido a la dificultad de protección derivada de la protección anticipada. Si se confirma, este resultado no disminuye la necesidad urgente de desarrollar agentes sintéticos para el accidente cerebrovascular, pero puede facilitar su realización al disminuir las funciones protectoras necesarias del agente.

Bibliografía Complementaria

Podda, M., Weber, C., Traber, M. G., & Packer, L. (1996). Simultaneous determination of tissue tocopherols, tocotrienols, ubiquinols, and ubiquinones. Journal of lipid research, 37(4), 893–901.

Podda, M., Traber, M. G., Weber, C., Yan, L. J., & Packer, L. (1998). UV-irradiation depletes antioxidants and causes oxidative damage in a model of human skin. Free radical biology & medicine, 24(1), 55–65. https://doi.org/10.1016/s0891-5849(97)00142-1

Alehagen U, Aaseth J, Johansson P (2015) Reduced Cardiovascular Mortality 10 Years after Supplementation with Selenium and Coenzyme Q10 for Four Years: Follow-Up Results of a Prospective Randomized Double-Blind Placebo-Controlled Trial in Elderly Citizens. PLoS ONE 10(12) Recuperado de: Raizner A. E. (2019). Coenzyme Q10. Methodist DeBakey cardiovascular journal, 15(3), 185–191. https://doi.org/10.14797/mdcj-15–Alehagen, U., Alexander, J., & Aaseth, J. (2016). Supplementation with Selenium and Coenzyme Q10 Reduces Cardiovascular Mortality in Elderly with Low Selenium Status. A Secondary Analysis of a Randomised Clinical Trial. PloS one, 11(7), e0157541. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0157541

Saini R. (2011). Coenzyme Q10: The essential nutrient. Journal of pharmacy & bioallied sciences, 3(3), 466–467. https://doi.org/10.4103/0975-7406.84471